terça-feira, 15 de setembro de 2015

UMA PERGUNTA EM PAUTA É, DEVEMOS REPÔ-LA? QUAIS OS BENEFÍCIOS PARA O ORGANISMO O HUMA COM O PASSAR DO TEMPO? FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM ADULTOS: O PROLONGAMENTO DA EXPECTATIVA DE VIDA TEM LEVADO A ESFORÇOS PARA QUE A QUALIDADE DE VIDA E A PRODUTIVIDADE DOS INDIVÍDUOS DA MELHOR IDADE TORNEM-SE CADA VEZ MELHORES. SABE-SE QUE, APÓS O PICO PUBERAL, OCORRE UM DECLÍNIO PROGRESSIVO NA ATIVIDADE DO EIXO GH/IGF-1 COM O PASSAR DA IDADE, E ELA É MAIS FREQUENTE E PREJUDICIAL DO QUE SE IMAGINAVA.

ESSA DIMINUIÇÃO DE SECREÇÃO DE GH PODE INICIAR DE FORMA ABRUPTA, CAUSADA POR LESÕES NA REGIÃO DA HIPÓFISE OU DE FORMA LENTA COMO OCORRE NO PROCESSO DE SENECÊNCIA. A ESTA DEFICIÊNCIA GRADUAL E PROGRESSIVA QUE SE ACENTUA PRINCIPALMENTE APÓS OS 37-60 ANOS DAMOS O NOME DE SOMATOPAUSA.

A DEFICIÊNCIA DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, O DIAGNÓSTICO E A TERAPÊUTICA: paciente hipopituitário representa um considerável desafio para o endocrinologista ou neuroendocrinologista. Envolve uma grande amplitude de conhecimentos e práticas, desde a fisiologia endócrina e neuroendócrina, como o exercício clínico do diagnóstico das diversas deficiências hormonais hipofisárias, que frequentemente coexistem em graus variados, a indicação e a interpretação criteriosas de inúmeros testes laboratoriais pretensamente precisos, 
mas muitas vezes inexatos ou inadequados para a detecção dos casos menos óbvios, o conhecimento das inúmeras preparações e análogos hormonais disponíveis no mercado, a utilização do medicamento na dose mais adequada para cada paciente, a monitorização do tratamento a curto e em longo prazo, até o enorme desafio que é educar e conquistar a aderência do paciente hipopituitário para uma terapêutica complexa, embora em geral eficiente seja relativamente dispendiosa, em casos raros pode ser indicado para toda a vida. Um fato que não podemos esquecer, pois a evolução da idade e o advento da senescência provocam uma diminuição progressiva de todos os hormônios hipotálamo-hipofisários, portanto, a mulher e o homem não estão apenas em menopausa ou andropausa devido à diminuição de alguns hormônios sexuais, considerando a evolução da idade, mas em uma diminuição de todos os hormônios de nosso organismo assim como seus comandos que podem ser compensados, mas não se trata de cura ou um processo passageiro que se resolverá no futuro, com uma agravante, mesmo pessoas mais jovens por uma constelação de disfunções e causas também podem ser comprometidas. 
Em adulto o início da deficiência do hormônio de crescimento (DGHA) pode representar duas situações clínicas distintas:
  • Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) na transição para a vida adulta ou
  • Deficiência de GH adquirido durante a vida adulta (estrutural/trauma ou idiopática).
Durante a última década, tem havido um reconhecimento crescente da mortalidade prematura associada com hipopituitarismo. Há um aumento de duas a três vezes na mortalidade padronizada desses pacientes com hipopituitarismo. O aumento da mortalidade está provavelmente relacionado à doença macrovascular (cardiovascular e cerebrovascular). 
O fato de que esses pacientes com maior mortalidade passaram por reposição com esteróides, tiroxina e uma maioria estavam em reposição hormonal masculina, levou alguns especialistas a acreditar que deficiência do hormônio de crescimento na fase adulta (DGHA) pode ter contribuído para o aumento da mortalidade. O GH é o primeiro hormônio a esgotar-se após qualquer comprometimento do eixo hipotálamo-hipofisário, pois 50% da hipófise (pituitária) é responsável pela produção de todo o GH – hormônio de crescimento e os demais hormônios são produzidos pelos 50% restantes. Não foi até 1995 que o déficit de GH-hormônio de crescimento foi considerado um dos mais importantes e ganhou o estatus de importância importante de sua substituição ou reposição, tornando-se popular e reconhecido. Houssay (argentino de nascimento) que foi agraciado com o Prêmio Nobel em 1947 por seu extenso trabalho sobre o metabolismo da hipófise e de carboidratos promoveu uma série de grandes avanços nesta área. Salmon e Daughaday sugeriram que a ação do GH era mediada através de um fator, chamado fator de sulfatação, só mais tarde identificado como somatomedina. 
Na sequência foi dado um novo nome: insulin-like growth factor-1 (IGF-1) para indicar a sua semelhança química para (pro) insulina. A estrutura, com os 70 aminoácidos foi relatada em 1978 (IGF-1). O perfil de 24 hs dos níveis do hormônio de crescimento no plasma em adultos normais consiste em baixos níveis estáveis ​​interrompidos por rajadas de secreção. Os pulsos mais eficientes para efetuar sua liberação plasmática ocorrem logo após o início do sono relacionado com a primeira fase do sono de ondas lentas (fases III e IV). Nos homens, aproximadamente 70% dos pulsos de GH durante o sono coincidem com o sono de ondas lentas. O pulso de GH é geralmente maior e muitas vezes os únicos pulsos observados ao longo de um período de 24 h. Nas mulheres, em contraste com os homens, os pulsos de GH ocorrem predominantemente durante o dia contribuindo para a maior parte da liberação de 24 h de GH, mesmo assim, devido às variantes durante cada fase, o ideal é seguir independente do gênero a sono dependência fisiológica, ou seja, claro e escuro ou dia e noite adequados a cada paciente. 

  • OUTROS HORMÔNIOS ESTÃO ENVOLVIDOS DE FORMA IMPORTANTE NO MECANISMO E LOGÍSTICA DO GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO TANTO NA FASE PRÉ-PÚBERE COMO NA FASE ADULTA E SENESCÊNCIA, COMO OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ENTRE OUTROS.
O montante total e da distribuição temporal da liberação do GH-hormônio de crescimento é fortemente dependente da idade. Com o avanço da idade de bebês nascidos a termo (secreção de GH-hormônio de crescimento tônica) para amadurecer crianças a frequência e a amplitude dos pulsos de GH-hormônio de crescimento, e diminuição da secreção tônica ocorre uma diminuição fisiológica na sua secreção. Como a puberdade é atingida, o padrão pulsátil da liberação do GH-hormônio de crescimento ocorre com o aumento de amplitudes durante o sono em ambos os meninos e meninas. As concentrações de GH-hormônio de crescimento globais máximas são alcançadas na puberdade precoce em meninas e na puberdade tardia em meninos. A quantidade de GH segregada diariamente em homens saudáveis ​​com idade superior a 65 anos de idade é geralmente inferior a um terço do que em homens mais jovens que 30 anos de idade. Portanto, existem muitos trabalhos de pesquisas a respeito dessas variáveis que podem e devem ser compensadas durante a vida nas diversas fases do ser humano, quando deficientes.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A ativação do GPER desencadeia a sinalização rápida das cascatas...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. A localização específica do GPER permanece controversa com alguns grupos de relatórios da localização de GPER na membrana de plasma, e outros relatórios de GPER como estando localizado na membrana do retículo endoplasmático...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A partir da membrana de plasma, o primeiro receptor de estrogênio que pode ser ativado é GPER, que atravessa a membrana plasmática...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Bartke A. Can growth hormone (GH) accelerate aging? Evidence from GH-transgenic mice.Neuroendocrinology. 2003;78:210–6; A, Brown-Borg PS. Current Topics in Developmental Biology. San Diego: Academic Press; 2004a. Life extension in the dwarf mouse; pp. 189–225; Bartke A, Peluso MR, Moretz N, et al. Effects of soy-derived diets on plasma and liver lipids, glucose tolerance, and longevity in normal, long-lived and short-lived mice. Horm Metab Res. 2004b;36:550–8; Bartke A. Life extension in the dwarf mouse. In: Conn PM, editor. Handbook of models for the study of human aging. San Diego: Elsevier Academic Press; 2006. pp. 403–14; Bartke A. Aging: All in the head? Cell Metabol. 2007;6:153–4; Bartke A. Impact of reduced insulin-like growth factor-1/insulin signaling on aging in mammals: novel findings. Aging Cell. 2008;7:285–90; Baum HB, Katznelson L, Sherman JC, et al. Effects of a physiological growth hormone (GH) therapy on cognition and quality of life in patients with adult-onset GH deficiency. J Clin Endocrinol Metab.1998;83:3184–9; Berryman DE, List EO, Coschigano KT, et al. Comparing adiposity profiles in three mouse models with altered GH signaling. Growth Horm IGF Res. 2004;14:309–18; Besson A, Salemi S, Gallati S, et al. Reduced longevity in untreated patients with isolated growth hormone deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:3664–7; Blackman MR, Sorkin JD, Munzer T, et al. Growth hormone and sex steroid administration in healthy aged women and men: A randomized controlled trial. JAMA. 2002;288:2282–92; Bonkowski MS, Pamenter RW, Rocha JS, et al. Long-lived growth hormone receptor knockout mice show a delay in age-related changes of body composition and bone characteristics. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006a;61:562–7; MS, Rocha JS, Masternak MM, et al. Targeted disruption of growth hormone receptor interferes with the beneficial actions of calorie restriction. Proc Natl Acad Sci U S A.2006b;103:7901–05; Borg KE, Brown-Borg HM, Bartke A. Assessment of the primary adrenal cortical and pancreatic hormone basal levels in relation to plasma glucose and age in the unstressed Ames dwarf mouse. Proc Soc for Exp Bio Med. 1995;210:126–33; Brosnahan MM, Paradis MR. Demographic and clinical characteristics of geriatric horses: 467 cases (1989–1999) J Am Vet Med Assoc. 2003;223:93–8; Brown-Borg HM, Borg KE, Meliska CJ, et al. Dwarf mice and the ageing process. Nature.1996;384:33. 

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